近年，慢性的な高血糖下で促進的に形成，蓄積される終末糖化産物（AGE）が，糖尿病の広範な合併症の発症，進展に関わることが明らかにされてきた。さらに，食事に由来する外因性のAGEの過剰摂取が，老年疾患のリスクを上昇させることも報告されてきている。そこで本研究では，高純度セルロースに由来する吸着炭（ダイエタリーカーボン®純炭粉末）のAGEに対する結合活性について試験管内で検討を行った。その結果，純炭粉末 30mgは，グリセルアルデヒド由来のAGE化ウシ血清アルブミン（AGE-BSA），メチルグリオキサール由来ハイドロイミダゾロン（MG-H1），グリセルアルデヒド関連ピリジニウム（GLAP）を吸着したが，非糖化BSAに対しては結合活性をもたなかった。一方，活性炭は，非特異的にBSAを吸着した。以上のことから，純炭粉末の摂取は，食事に由来する外因性のAGEの吸収を特異的に阻害し，臓器障害に対して保護的に作用するかもしれない。

   There is a growing body of evidence that formation and accumulation of advanced glycation end products (AGE) have progressed under diabetic conditions, thereby being involved in numerous diabetes-associated complications. Moreover, recently, food-derived AGE has been shown to play a role in the pathogenesis of aging-related disorders. In this study, we examined the binding affinity of cellulose-derived charcoal to glyceraldehyde-derived AGE, including methylglyoxal-derived hydroimidazolone (MG-H1) and glyceraldehyde-related pyridinium (GLAP). Cellulose-derived charcoal significantly adsorbed AGE-modified bovine serum albumin (AGE-BSA), MG-H1, and GLAP, but not non-glycated BSA in vitro. Activated charcoal nonspecifically adsorbed BSA. Our present study suggests that cellulose-derived charcoal might block the harmful effects of food-derived AGE on organ damage by inhibiting their intestinal absorption.